Hiệu đính: ThS BS Bùi Hữu Minh Trí

Một người phụ nữ trong  độ tuổi 30 có biểu hiện đau bụng ngày càng nhiều và đã được phát hiện có hạ Na máu. BN có một khối u của thần kinh giao thị được điều trị 20 năm trước với hóa trị và xạ trị. Di chứng bao gồm đau đầu mãn tính, suy thùy trước tuyến yên, và não úng thủy phải dẫn lưu não thất. Các thuốc điều trị bao gồm thuốc giảm đau, cyclobenzaprine, sumatriptan, ondansetron, divalproex sodium, gabapentin, furosemide, somatotropin, potassiumchloride, vitaminD, andestrogen. Mới đây có bổ sung thêm Haloperidol. Huyết áp BN là 125 / 87mmHg. Niêm mạc ẩm  và tĩnh mạch cảnh thì không nổi rõ. Khám tim, phổi và bụng của BN đều bình thường, không phù ngoại biên, và còn chức năng cảm giác.

Bảng 1 cho thấy kết quả xét nghiệm ban đầu.   

Câu trả lời là:
B. Bệnh nhân có hạ Na máu, thể tích ngoại bào bình thường, giảm áp lực thẩm thấu.

Các đặc điểm của xét nghiệm

Nồng độ Na huyết tương hoặc huyết thanh thấp gợi ý thừa nước so với tổng lượng natri và kali trong cơ thể. Vì vậy, hạ Na máu là một thước đo của sự mất cân bằng nước [1]. Đo nồng độ Na huyết tương có thể không đáng tin cậy nếu có sự tăng lipid và protein máu. Khi huyết tương có nhiều đại phân tử hữu cơ hòa tan khác (ví dụ, glucose hoặc mannitol), thì hạ Na máu thật sự có thể xảy ra ngay cả khi áp lực thẩm thấu huyết tương tăng. Do đó, trong hạ natri máu, sự nhược trương có thể được xác định bằng cách đo trực tiếp độ thẩm thấu huyết tương. Đánh giá dịch ngoại bào được thực hiện tiếp theo để giới hạn các chẩn đoán phân biệt. Cuối cùng, các chỉ số của nước tiểu có thể giúp xác định nguyên nhân và hướng xử trí (Bảng 2).
Sự giảm đào thải nước là do giảm khả năng ngăn chặn bài tiết hormone chống lợi niệu là arginine vasopressin (còn gọi là antidiuretic hormone -ADH) và/ hoặc giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả (EABV). Tăng Vasopressin thoáng qua có thể được kích hoạt bởi đau, buồn nôn, hoặc là tình trạng hậu phẫu. Tăng vasopressin kéo dài xảy ra trong hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH; hay hội chứng antidiuresis[2]) hoặc do các một số loại thuốc như fluoxetine hay sertraline, carbamazepine, vincristine, hoặc cyclophosphamide. Bệnh lý làm giảm và tăng thể tích (ví dụ, suy tim hoặc xơ gan) thường giảm EABV và làm tăng nồng độ vasopressin [3]. Giảm EABV trong các bệnh này kích thích tăng tái hấp thu Na và nước ở ống lượn gần, giảm lượng dịch lọc đến đến quai Henle và ống lượn xa. Bình thường, tái hấp thu Na  trong quai Henle và ống lượn xa tạo ra sự pha loãng cần thiết cho bài tiết nước tiểu. Giảm Na đến ống lượn xa làm giảm thể tích nước tiểu ít điện giải có thể hình thành. Giảm Na máu do giảm EABV ( giảm thể tích hoặc tăng thể tích)  được đặc trưng bởi nồng độ natri niệu thấp (ví dụ, <30 mEq / L) [2], chứng tỏ ống lượn gần tăng tái hấp thu Na (Bảng 2). Hạ natri máu có tăng thể tích dịch ngoại bào do suy thận được xác định bởi bất thường creatinine.



Áp dụng các kết quả xét nghiệm cho bệnh nhân này

Nồng độ Na  huyết tương thấp gợi ý thừa nước, được xác định bởi áp lực thẩm thấu huyết tương thấp. Khám lâm sàng phù hợp với thể tích ngoại bào bình thường vì không có biểu hiện tăng thể tích máu, phù ngoại biên, cổ trướng, hoặc giảm thể tích ngoại bào. Trong hạ Na máu thể tích ngoại bào bình thường, dịch được phân bố giữa các khoang ngoại bào và nhiều hơn ở khoang nội bào, vì vậy không có biểu hiện phù. Hiếm khi, một lượng nước lớn vào lại gây giảm natri máu bởi cơ chế pha loãng nước tiểu bình thường; trường hợp này được đặc trưng bởi pha loãng nước tiểu tối đa (ví dụ, áp lực thẩm thấu nước tiểu <100mOsmol / kg). Ở BN  này, áp lực thẩm thấu nước tiểu  không được pha loãng tối đa, cho thấy thận đáp ứng không thích hợp với lượng nước dư. Giảm Na nước tiểu  ít hơn 30 mEq / L chứng tỏ thể tích dịch ngoại bào bình thường [2]. Do đó, bệnh nhân này có hạ Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường và giảm áp lực thẩm thấu. Các nguyên nhân có thể là SIADH do thuốc haloperidol hoặc tổn thương hệ thống thần kinh trung ương.

Phương pháp tiếp cận chẩn đoán thay thế là gì?

Nồng độ Na huyết tương và áp lực thẩm thấu là những phương pháp xét nghiệm để phát hiện thừa hoặc thiếu nước. Đôi khi suy thượng thận thứ phát hoặc suy giáp nặng có thể gây ra hạ natri máu giảm áp lực thẩm thấu có thể tích ngoại bào bình thường.  Do đó có thể  cần kiểm tra chức năng tuyến giáp và tuyến thượng thận. Một trong hai xét nghiệm có thể cho biết kết quả bất thường trên bệnh nhân này bởi suy tuyến yên đã được chẩn đoán.

Kết cuộc bệnh nhân

Do có ít triệu chứng, BN được điều trị với hạn chế dịch và ngừng haloperidol . Tuy nhiên, nồng độ Na huyết tương tiếp tục giảm thêm. Khi tổng số natri và kali nước tiểu thấp hơn mức natri huyết tương, thận sẽ  đào thải nước tiểu không có điện giải và tình hình sẽ cải thiện nếu uống nước ≤1 L /ngày  và lượng nước tiểu bài tiết đủ (> 1,5 L / ngày). Nếu tổng Na và K nước tiểu vượt mức natri huyết tương, như trong trường hợp này, có thể hạ Na máu sẽ xấu đi, mặc dù hạn chế dịch, trừ khi các bệnh lý chính được khắc phục [4]. Do đó bệnh nhân cần uống natrichlorua, với kết quả gia tăng dần lại Na trong huyết tương [5].


Các điểm lâm sàng quan trọng:
- Hạ Na máu là thước đo mất cân bằng nước cơ thể.
- Khi có hạ Na máu, giảm trương lực huyết tương được xác định bằng trị số áp lực thẩm thấu huyết tương <270mOsm/kg
- Hạ Na máu thật sự (giảm trương lực huyết tương) thường là do tăng ADH hoặc giảm EABV.
- Hạ Na máu do giảm EABV đặc trưng bởi  nồng độ Na nước tiểu < 30 mEq / L

Tài liệu tham khảo:
1. Edelman IS, Leibman J, O’MearaMP, et al. Interrelations between serum sodium
concentration, serum osmolarity and total exchangeable sodium, total exchangeable
potassium and total body water. J Clin Invest. 1958; 37(9):1236-1256.
2. Ellison DH, Berl T. Clinical practice: the syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med. 2007; 356(20):2064-2072.
3. Anderson RJ, Chung H-M, Kluge R, et al. Hyponatremia: a prospective analysis of its
epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med. 1985;102(2):164-168.
4. Furst H, Hallows KR, Post J, et al. The urine/plasma electrolyte ratio. Am J Med Sci. 2000; 319(4):240-244.
5. Kerns E, Patel S, Cohen DM. Hourly oral sodium chloride for the rapid and predictable treatment of hyponatremia. Clin Nephrol. 2013;82(12):397-401.