Người dịch: BS Cao Hoàng Tiến
Hiệu đính: ThS BS Bùi Hữu Minh Trí
Một phụ nữ 52 tuổi có tiền sử tăng huyết áp nhập viện tại phòng cấp cứu với triệu chứng đau ngực khi đang ngồi tại nơi làm việc cách nhập viện 2 giờ. BN mô tả cơn đau như "một người nào đó đang ngồi trên ngực mình" kèm theo toát mồ hôi và khó thở. BN khai không tuân thủ điều trị với thuốc huyết áp. Khám thực thể: nhịp tim 99 nhịp/phút, huyết áp 247/130mmHg. Điện tâm đồ ghi nhận nhịp xoang với phì đại thất trái (LVH) và đảo ngược sóng T. Kết quả xét nghiệm được trình bày trong bảng 1.
Siêu âm tim thấy LVH mức độ trung bình với chức năng thất trái tâm thu bảo tồn và không có bất thường vận động vùng. Ngày hôm sau, cô được chụp động mạch vành, kết quả hệ động mạch vành không tắc nghẽn mà chỉ hẹp nhẹ 20% đoạn gần LCx (động mạch mũ).
|
Bảng 1. Giá trị xét nghiệm
|
|
Xét nghiệm
|
Ngày 1
|
ngày 2
|
Giá trị tham chiếu
|
|
11 AM (nhập viện)
|
4 PM
|
10 PM
|
7 AM
|
|
Troponin T tim, ng/mL
|
0.04
|
1.05
|
0.52
|
0.24
|
<0.01 ng/mL
|
|
Creatinine, mg/dL
|
0.94
|
|
|
|
0.51-0.95 mg/dL
|
(Lưu ý: trong bài này dùng đơn vị ng/ml, để chuyển qua đơn vị ng/l (như đang áp dụng tại BVTM) thì nhân kết quả cho 1.000)
Lý giải kết quả như thế nào?
A. Tăng troponin tim mãn tính (cTnT) do phì đại thất trái.
B. Tăng cTnT do chấn thương cơ xương.
C. Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) type I do vỡ mảng xơ vữa động mạch vành.
D. NSTEMI type II liên quan đến tăng nhu cầu oxy cơ tim cấp tính.
Câu trả lời
D. NSTEMI type II liên quan đến tăng nhu cầu oxy cơ tim cấp tính.
Các đặc điểm của xét nghiệm
Troponins I (cTnI) và T (cTnT) là những thành phần chính trong bộ máy co bóp cơ tim và được phóng thích từ cơ tim sau khi bị tổn thương. Xét nghiệm cTnI vàcTnT được áp dụng rộng rãi và có độ đặc hiệu cao trong các xét nghiệm định lượng cho tim. Theo quy ước, ngưỡng phát hiện nhồi máu cơ tim (MI) khi nồng độ Troponin vượt qua bách phân vị thứ 99 trong một quần thể dân số tham chiếu bình thường.1 Ở những bệnh nhân MI, mức độ troponin tăng 2-6 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, đạt đỉnh trong vòng 12 đến 24 giờ, và có thể vẫn còn cao trong một vài tuần. Do độ nhạy có giới hạn khi đo troponin 1 lần duy nhất, nên chỉ định xét nghiệm hàng loạt để loại trừ chắc chắn tổn thương tim cấp tính.2,3 Các dạng tăng nồng độ troponin rất quan trọng; tăng, giảm, hoặc cả hai gợi ý tổn thương tim cấp tính, trong khi nồng độ Troponin cao nhưng ổn định phản ánh tổn thương mãn tính.
Các xét nghiệm độ nhạy hiện hành và độ nhạy cao hơn mới xuất hiện có thể cho phép loại trừ MI trong vòng 1-3 giờ.3 Xét nghiệm mới với độ nhạy troponin cao, có thể phát hiện nồng độ troponin dưới bách phân vị thứ 99 trong hơn 50% số người khỏe mạnh,4phù hợp với nhiều nước nhưng ở Hoa Kỳ thì chưa. So với các xét nghiệm tiêu chuẩn, các xét nghiệm có độ nhạy cao cải thiện độ nhạy và phân biệt bệnh MI nhưng có độ đặc hiệu thấp hơn (Bảng 2). Phác đồ chẩn đoán đã được phát triển bằng sự kết hợp lâm sàng, điện tâm đồ với các phép đo troponin hàng loạt trong 1-3 giờ.5 Với cách thức này có thể cho phép loại trừ nhanh MI, với các bệnh nhân có nguy cơ thấp, nhưng chưa được khuyến khích bởi các hướng dẫn chính thống.
|
Table 2. Xác suất chẩn đoán giữa xét nghiệm TnT độ nhạy thường và độ nhạy cao trong việc phát hiện MIa
|
|
Chỉ số đo lường
|
|
Tính chất
|
Xét nghiệm cTn 1 lần
|
Xét nghiệm cTn lần sau(3-6 h sau nhập viện)
|
|
cTnT, cTnI độ nhạy thường
|
cTnT, cTnI độ nhạy cao
|
cTnI độ nhạy thường
|
cTnI độ nhạy cao
|
|
AUC
|
0.85-0.90
|
0.90-0.96
|
0.98
|
0.99
|
|
Độ nhạy, %b
|
73-84
|
84-95
|
98
|
98
|
|
Độ đặt hiệu, %
|
93-94
|
80-92
|
90
|
90
|
|
Giá trị tiên đoán âm,%c
|
91-97
|
96-99
|
99
|
99
|
|
Giá trị tiên đoán dương, %c
|
72-81
|
50-77
|
74
|
75
|
|
Từ viết tắt: AUC (vùng dưới đường cong), cTn (troponin tim), MI (nhồi máu cơ tim)
a Dữ liệu trích từ Reichlin et al2 và Keller et al.3
bkhoảng độ nhạy lần thứ 99 phần trăm trong dân số thường. xét nghiệm có độ nhạy cao hiện nay được xác định bởi nhà sản suất. các xét nghiệm độ nhạy thường có đặc điểm tương tự như xét nghiệm có độ nhạy cao.4
cGiá trị tiên đoán âm tính và dương tính được thực hiện ở 2 quần thể với nhồi máu cơ tim là chẩn đoán cuối cùng 17% và 22,7 % tất cả các trường hợp.
|
Áp dụng các kết quả test cho bệnh nhân này
Mặc dù sự tăng cao troponin cung cấp bằng chứng của tổn thương cơ tim, nhưng không phải tất cả tổn thương tim đều là cấp tính và không phải tất cả tổn thương cấp tính đều là MI. Nhiều nguyên nhân khác với MI có thể dẫn đến tăng troponin cấp. Chúng bao gồm rối loạn dẫn đến tổn thương trực tiếp cơ tim như suy tim sung huyết, bệnh cơ tim do stress gây ra, viêm cơ tim, hóa trị ung thư, và đụng dập tim, và một số chẩn đoán chính không do tim như thuyên tắc phổi , nhiễm trùng huyết, đột quỵ, và suy thận.6 Hơn nữa, troponin tăng cao mãn tính có thể được thấy ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định, LVH, tiểu đường, hoặc suy thận.7 Kết qủa nghiên cứu tại một trung tâm cho thấy chỉ có một nửa các trường hợp tăng troponin là do hội chứng vành cấp8.Tăng Troponin cũng thường gặp trong cơn tăng huyết áp khẩn cấp.
Định nghĩa toàn cầu về MI đòi hỏi không chỉ sự gia tăngvà giảm các chất đánh dấu tim mà còn lâm sàng, điện tâm đồ, hoặc bằng chứng hình ảnh thiếu máu cơ tim1. Định nghĩa toàn cầu cũng phân biệt MI do vỡ mảng xơ vữa động mạch với sự hình thành huyết khối nội mạch (MI type I) hoặc MI gây ra bởi sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim, khi đó nguyên nhân chính không phải là mảng xơ vữa huyết khối động mạch (MI type ).
Do BN này có biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng và điện tâm đồ phù hợp với thiếu máu cục bộ và có sự gia tăng và giảm nồng độ troponin với một đỉnh cao trên ngưỡng bách phân vị thứ 99, phù hợp với định nghĩa về MI. Tuy nhiên, do có tăng huyết áp và không có tắc nghẽn tổn thương mạch vành hoặc huyết khối trong lòng động mạch, sự cố ở BN này được phân loại MI type II là phù hợp nhất. Gia tăng nhu cầu oxy cơ tim thứ phát do tăng huyết áp cấp nhiều khả năng là nguyên nhân gây tổn thương cơ tim.
Các xét nghiệm nào khác có thể giúp chẩn đoán?
Mặc dù vai trò của chụp động mạch vành và tái thông mạch được xác định rõ ràng ở những BN có nguy cơ cao NSTEMI type I,9 phương pháp xâm lấn vẫn chưa là cách tiếp cận thường quy trong MI type II. Một cách xử trí hợp lý là trì hoãn việc chụp động mạch vành sớm và đánh giá đáp ứng của BN với điều trị hạ áp. Nếu BN không còn biểu hiện của thiếu máu cục bộ sau huyết áp được kiểm soát đầy đủ, phương pháp tiếp cận không xâm lấn để phân tầng nguy cơ là phù hợp.
Kết cuộc bệnh nhân
Sau khi huyết áp được kiểm soát, BN hết triệu chứng và bất thường của sóng T được thu xếp. Sau đó BN không còn đau ngực và được xuất viện 1 ngày sau khi chụp động mạch vành.
Trọng tâm: Troponin
• Troponins tim có thể được tăng cao do nhiều nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim cấp tính (MI).
• Định nghĩa của MI đòi hỏi bằng chứng của tổn thương cơ tim cấp tính (đo bằng troponin bình thường) và bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim (bệnh sử, điện tâm đồ, hoặc chẩn đoán hình ảnh).
• MI tự phát có thể là kết quả từ vỡ mảng xơ vữa gây hình thành huyết khối (MI type I) hoặc từ một sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim trong trường hợp không có tắc động mạch vành ( MI type II).
• Xử trí MI typeII nên tập trung vào việc điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy chính làm giảm mất cân bằng cung và cầu oxy của cơ tim.
|
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition ofmyocardial infarction. Circulation. 2012;126(16):2020-2035.
2. Reichlin T, HochholzerW, Bassetti S, et al. Early diagnosis ofmyocardial infarction with sensitive
cardiac troponin assays. N Engl J Med. 2009;361(9): 858-867.
3. Keller T, Zeller T, Ojeda F, et al. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis ofmyocardial infarction. JAMA. 2011;306(24): 2684-2693.
4. Apple FS, Collinson PO, et al Analytical characteristics of high-sensitivity cardiac troponin assays. Clin Chem. 2012;58(1):54-61.
5. Than M, Cullen L, Aldous S, et al. 2-Hour accelerated diagnostic protocol to assess patients with chest pain symptoms using contemporary troponins as the only biomarker. J AmColl Cardiol. 2012;59(23):2091-2098.
6. Newby LK, Jesse RL, Babb JD, et al. ACCF 2012 expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations. J AmColl Cardiol. 2012;60(23):2427-2463.
7. de Lemos JA, Drazner MH, Omland T, et al. Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population. JAMA. 2010;304(22): 2503-2512.
8. Alcalai R, Planer D, Culhaoglu A, Osman A, Pollak A, Lotan C. Acute coronary syndrome vs nonspecific troponin elevation. Arch Intern Med. 2007;167(3):276-281.
9. Jneid H, Anderson JL,Wright RS, et al. 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevationmyocardial infarction
(updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update). Circulation. 2012;126(7):875- 910.
.