Nguồn: P Birkeland, L Høgedal, F Poulsen.  An expanding intracerebral haematoma. BMJ 2015;351:h5014
Người dịch: BS Phan Thái Mĩ. Hiệu đính: ThS BS Bùi Hữu Minh Trí

Một người đàn ông 44 tuổi đến khoa cấp cứu vì đau đầu khởi phát đột ngột. Tiền sử bình thường và không dùng thuốc gì. Chụp cắt lớp vi tính đầu khẩn được thực hiện (hình 1). Chụp lặp lại (8 phút sau) được thực hiện sau khi dùng cản quang đường tĩnh mạch (OptiRay) (hình 2). Sau khi trở về từ khoa X quang, BN bị liệt nửa người bên trái. Huyết áp:170/90mmHg. Sau 46 phút nữa, chụp cắt lớp vi tính (hình 3) có chụp mạch máu (không có hình ở đây) được thực hiện; không bất thường mạch máu nào được nhìn thấy. Xét nghiệm máu cho thấy không có rối loạn đông máu cơ bản. Sau đó tình trạng BN trở nên xấu hơn: không định vị được chỗ đau, nói không rõ, không mở mắt với kích thích đau (Glassgow 8 điểm). Đồng tử thì đều 2 bên và có phản xạ với ánh sáng.

Hình 1: Hình chụp cắt lớp vi tính đầu lúc ban đầu của bệnh nhân	Hình 2: Hình chụp cắt lớp vi tính lặp lại (8 phút sau) sau khi dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch

Hình 3: Hình chụp cắt lớp vi tính lặp lại (54 phút sau lần đầu)
Trình tự chụp (hình 1-3) mô tả một khối máu tụ trong não mở rộng.

Các câu hỏi:
1.    Những nguyên nhân gì gây ra chảy máu nên được xem xét?
2.    Huyết áp nên được kiểm soát như thế nào ở những bệnh nhân xuất huyết não cấp?
3.    Khi nào điều trị phẫu thuật nên được xem xét?
4.    Những chọn lựa xử trí gì khác có thể được xem xét?
5.    Sự mở rộng khối máu tụ phổ biến như thế nào?
Trả lời
1.    Nguyên nhân gì gây ra chảy máu nên được xem xét?

Trả lời ngắn:
Xuất huyết dưới nhện do phình mạch nên được nghi ngờ đầu tiên ở những bệnh nhân với một bệnh sử đau đầu khởi phát đột ngột. Tuy nhiên, trong trường hợp này chụp lần đầu cho thấy một khối máu tụ nhỏ ở nhân nền bên phải hơn là một xuất huyết khoang dưới nhện. Ở những BN có xuất huyết ở nhân nền, tăng HA là nguyên nhân phổ biến nhất. Các nguyên nhân khác bao gồm vỡ dị dạng động tĩnh mạch, u máu thể hang và xuất huyết liên quan khối u.
Bàn luận:
Xuất huyết dưới nhện do phình mạch nên đứng đầu danh sách các chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân có một bệnh sử đau đầu khởi phát đột ngột, nhưng nếu khối máu tụ được phát hiện có nguồn gốc từ nhân nền bên phải thì không cần chọc dò tủy sống để loại trừ. Các hình chụp theo trình tự cho thấy một xuất huyết lớn ở vị trí sâu nguồn gốc từ nhân nền bên phải, là vị trí phổ biến đối với xuất huyết não do tăng HA. Vì hình chụp cắt lớp vi tính đầu tiên (hình 1) không gợi ý một tổn thương nền, xuất huyết có thể được gây ra bởi tăng HA chưa được phát hiện trước đó và chẩn đoán có thể là xuất huyết não do tăng HA nguyên phát. Các vị trí thường gặp khác đối với xuất huyết do tăng HA là đồi thị và tiểu não. Những chẩn đoán phân biệt bao gồm chảy máu liên quan đến dị dạng động tĩnh mạch nhỏ, u mạch thể hang và khối u. Hình chụp cắt lớp vi tính có cản quang có thể không thấy một khối u nằm bên dưới và hình chụp cắt lớp vi tính mạch máu hoặc chụp động mạch bằng catheter có thể không phát hiện một dị dạng động tĩnh mạch do hiệu ứng khối của khối máu tụ. Nếu không có bệnh sử tăng huyết áp hoặc máu tụ có vị trí không điển hình, bệnh nhân sẽ cần đánh giá tiếp tục với cộng hưởng từ hoặc chụp động mạch (hoặc cả hai) một khi máu tụ đã thu xếp. Bệnh mạch máu dạng bột (Amyloid angiopathy) không thể là một nguyên nhân trong trường hợp này bởi vì nó thường biểu hiện xuất huyết thùy não ở người lớn tuổi hơn.
2.    Huyết áp nên được kiểm soát như thế nào ở những bệnh nhân xuất huyết não cấp?
Trả lời ngắn:
Xem xét hạ HA tâm thu xuống 140 mmHg nhằm hạn chế sự mở rộng khối máu tụ và cải thiện kết cục; Tuy nhiên, bằng chứng để làm cơ sở quyết định này là còn hạn chế.
 Bàn luận:
HA thường tăng lên sau đột quỵ dạng xuất huyết. Lý do căn bản cho việc hạ huyết áp là để hạn chế sự mở rộng của khối máu tụ và tránh kết cục không có lợi, nhưng một kết quả như vậy vẫn cần phải được chứng minh. Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ và Hiệp Hội Đột Quỵ Hoa Kỳ khuyến cáo rằng ở những BN có HA tâm thu 150-220 mmHg và không có chống chỉ định điều trị hạ áp nhanh, hạ HA nhanh xuống 140mmHg là an toàn và có thể cải thiện kết cục chức năng.1 Nếu HA tâm thu trên 220mmHg, hạ  áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch liên tục là hợp lý.
Chống chỉ định của hạ huyết áp cấp gồm tăng áp lực nội sọ. Các triệu chứng và dấu hiệu tăng áp lực nội sọ là nhức đầu, nôn và phù gai thị (mặc dù phù gai thị không tiến triển cấp tính) cũng như đáp ứng Cushing (tăng huyết áp, nhịp tim chậm và thở chậm, không đều)
Hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã nghiên cứu liệu hạ HA nhanh chóng với mục tiêu huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg có cải thiện kết cục. INTERAT2 (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial 2) lấy ngẫu nhiên 2839 bệnh nhân có xuất huyết trong não trên lều tự phát và tăng HA tâm thu trong vòng 6 giờ khởi phát đột quỵ để hạ HA tích cực hoặc kiểm soát HA với mục tiêu huyết áp tâm thu dưới 180 mmHg.2 Huyết áp được hạ bằng cách sử dụng các thuốctheo lựa chọn của bác sĩ, phụ thuộc vào điều kiện ở địa phương. INTERACT2 không cho thấy hạ HA tích cực sẽ cho một kết cục chính tốt hơn (chết hoặc tàn tật nghiêm trọng). Thử nghiệm thứ 2, ATACH II (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Haemorrhage II) khác INTERACT2 trong nhiều phạm vi.3 Khác biệt đáng chú ý nhất là điều trị phải được bắt đầu trong vòng 3 giờ khởi phát đột quỵ và khuyến cáo là Nicardipin tĩnh mạch, thử nghiệm này vẫn còn đang thu thập số liệu.
3.    Khi nào điều trị phẫu thuật nên được xem xét?
Trả lời ngắn:
Phẫu thuật không nên được xem xét trong giai đoạn đầu. Trong trường hợp trở nên xấu hơn nữa, như là liệt dây thần kinh III cùng bên gợi ý thoát vị qua lều sắp xảy ra, phẫu thuật có thể được thực hiện theo quyết định của bác sĩ phẫu thuật thần kinh để cứu mạng sống.
Bàn luận:
Thử nghiệm STICH (international Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage) được thiết kế để trả lời câu hỏi phẫu thuật sớm liệu có lợi hay không. Thử nghiêm STICH đầu tiên nghiên cứu liệu phẫu thuật sớm sẽ cải thiện kết cục trong tụ máu trên lều tự phát, đã nhận thấy không có lợi ích tổng thể từ phẫu thuật sớm so với điều trị bảo tồn ban đầu.4
Thử nghiêm STICH 2 loại trừ những BN xuất huyết trong não thất và chỉ bao gồm những người có xuất huyết thùy não dưới 1cm từ bề mặt vỏ não (dễ dàng tiếp cận mục tiêu phẫu thuật)5. Thử nghiệm STICH 2 phần lớn khẳng định các kết luận từ thử nghiệm STICH đầu tiên rằng phẫu thuật có lẽ không nên được xem xét trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên, nếu các bệnh nhân có nguy cơ tử vong từ hiệu ứng khối của máu tụ, phẫu thuật có thể được thực hiện mặc dù nó không chứng minh lợi ích. Các thử nghiệm STICH không xem xét tình huống lâm sàng này. Các bệnh nhân cần có sự theo dõi thần kinh mỗi giờ và nếu có diễn tiến xấu hơn nữa, cần hội chẩn với một bác sĩ phẫu thuật thần kinh. Bất cứ khi nào có thể quyết định để tiến hành phẫu thuật nên được thảo luận với bệnh nhân hoặc thân nhân, để đẩy nhanh việc ra quyết định. Các yếu tố có thể ủng hộ một quyết định tiến hành phẫu thuật bao gồm lâm sàng trở nên xấu hơn trong bệnh viện, sự cần thiết phải đặt nội khí quản, máu tụ vị trí nông, và không có bệnh lý nghiêm trọng đi kèm.
4.    Những chọn lựa kiểm soát gì khác có thể được xem xét?
Trả lời ngắn:
Điều trị chủ yếu là nâng đỡ và bệnh nhân nên được nhập vào một đơn vị đột quỵ.
Bàn luận:
Bệnh nhân nên được nhập vào một đơn vị đột quỵ. Điều trị chủ yếu là nâng đỡ, vì không có thuốc đặc hiệu hoặc phẫu thuật can thiệp được chứng minh cải thiện sống còn và kết cục. Nếu có bằng chứng tăng áp lực nội sọ, qui trình điều trị theo hướng dẫn trong chấn thương sọ não có thể được xem xét.6
Việc sử dụng của acid tranexamic hiện đang được nghiên cứu như là phương pháp để hạn chế việc mở rộng khối máu tụ và cải thiện kết cục.7 Dấu hiệu điểm chấm (spot sign) (một sự tập trung cản quang trong khối máu tụ trên chụp cắt lớp mạch máu) là một yếu tố dự báo sự mở rộng khối máu tụ,8 và nó có thể được sử dụng như một công cụ lựa chọn bệnh nhân người mà có khả năng có lợi từ việc can thiệp này.9
Yếu tố VIIa tái tổ hợp làm giảm sự phát triển khối máu tụ trong giai đoạn III thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, nhưng nó không cải thiện kết cục tổng thể bởi vì những bệnh nhân điều trị với yếu tố này có nguy cơ cao biến cố huyết khối động mạch.10 Vì vậy, yếu tố VIIa hiện nay không được sử dụng cho chỉ định này.
5.    Sự mở rộng khối máu tụ phổ biến như thế nào?
Trả lời ngắn:
Sự phát triển đáng kể của khối máu tụ xảy ra khoảng 40% bệnh nhân xuất huyết nội sọ tự phát và đa số thường trong vài giờ đầu sau đột quỵ.
Bàn luận:
Trong một nghiên cứu đoàn hệ 103 bệnh nhân đến bệnh viên trong vòng 3 giờ của đột quỵ xuất huyết, 38% bệnh nhân có thể tích khối máu tụ phát triển hơn 33%.11 Một nghiên cứu khác nhận thấy rằng trong một nghiên cứu đoàn hệ 25 bệnh nhân đến trong vòng 4.5 giờ của đột quỵ xuất huyết, 10 bệnh nhân có khối máu tụ mở rộng hơn 12.5 ml trong suốt 6 giờ đầu ở bệnh viện.12
 Mặc dù việc nhìn thấy sự mở rộng khối máu tụ như là nguyên nhân gây ra chảy máu liên tục từ một mạch máu có sức thu hút lớn, nhưng nhiều khả năng hơn là sự mở rộng xuất huyết gây biến dạng và vỡ các mạch máu kế cận tương tự  như  hiệu ứng tuyết lở.13 14
Kết cục của bệnh nhân
Bệnh nhân trải qua phẫu thuật lấy bỏ khối máu tụ. Ông ta tiếp tục được đặt nội khí quản, an thần, và thở máy trong 3 tuần. Chụp cắt lớp vi tính theo thứ tự sau phẫu thuật cho thấy hết máu tụ và cộng hưởng từ não sau đó khẳng định không có bệnh mạch máu não bên dưới. Ông ta đã được chuyển đến một đơn vị phục hồi chức năng địa phương với liệt nửa người bên trái rất nặng. 9 tháng sau cơn bệnh ông ta được xuất viện về nhà và bây giờ có thể đi bộ 200m không cần trợ giúp.

Tài liệu tham khảo
1.    Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015;46:2032-60.
2.    Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2013;368:2355-65.
3.    Qureshi AI, Palesch YY. Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) II: design, methods, and rationale. Neurocritical Care 2011;15:559-76.
4.    Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, et al. Surgery versus initial conservative treatment in patiens with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet 2005;365:387-97.
5.    Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet 2013;382:397-408.
6.    Stocchetti N, Maas AI. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014;371:972
7.    Sprigg N, Renton CJ, Dineen RA, et al. Tranexamic acid for spontaneous intracerebral hemorrhage: a randomized controlled pilot trial (ISRCTN50867461). J Stroke Cerebrovasc Dis 2014;23:1312-8.
8.    Brouwers HB, Goldstein JN, Romero JM, et al. Clinical applications of the computed tomography angiography spot sign in acute intracerebral hemorrhage: a review. Stroke 2012;43:3427-32.
9.    Meretoja A, Churilov L, Campbell BC, et al. The spot sign and tranexamic acid on preventing ICH growth—AUStralasia Trial (STOP-AUST): protocol of a phase II randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. Int J Stroke 2014;9:519-24.
10.     Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2008;358:2127-37.
11.     Brott T, Broderick J, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with       intracerebral hemorrhage. Stroke 1997;28:1-5.
12.     Ovesen C, Christensen AF, Krieger DW, et al. Time course of early postadmission hematoma expansion in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 2014;45:994-9.
13.     Fisher CM. Pathological observations in hypertensive cerebral hemorrhage. J Neuropathol Exp Neurol 1971;30:536-50.
14.     Brouwers HB, Greenberg SM. Hematoma expansion following acute intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013;35:195-201.